لأول مرة نجح علماء أمريكيون في الحد من أعراض مرض الشلل الرعاش في القردة. قام فريق البحث بقيادة جيفري كوردور من مركز Rush-Presbyterian St. Luke الطبي في شيكاغو بحقن فيروس تم إدراجه من قبل مع المعلومات الوراثية لتكوين البروتين GDNF في دماغ القرود. هناك ، حفزت GDNF نمو الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. يتم تقليل هذه إلى حد كبير في مرضى الشلل الرعاش.

حتى الآن ، كان من الممكن فقط في الفئران استخدام الفيروسات كوسيلة للتوصيل لإيصال جينات GDNF إلى الدماغ. الآن ، نجح فريق Kordower من الفيروسات المهندسة وراثياً في قرود الريس أيضًا: ثمانية حيوانات أقدم ذات صلة بالعمر و 10 حيوانات بها أعراض شبيهة بالباركنسونية تسببت في سموم تلقت الجين لـ GDFN عبر حقن الفيروس في خلاياها العصبية ، بعد شهر إلى شهرين من العلاج الجيني ، تمكن العلماء من اكتشاف ضعف إنتاج الدوبامين في أقسام الدماغ المريضة كما في حيوانات التحكم غير المعالجة. وليس هذا فقط: بعد 3 أشهر من العلاج أظهرت القرود في اختبارات المحركات نتائج أفضل بكثير من المؤثرات غير المعالجة.

سبب مرض باركنسون هو تدمير الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في المخ. تشكيل جديد من هذه الخلايا العصبية لا يحدث. النتيجة: إنقطع الاتصال بين الخلايا العصبية عبر الدوبامين الرسول. الأعراض النموذجية لهذا المرض هي الهزة ، وصلابة العضلات والاضطرابات الحركية. اكتشف العلماء بروتين GDNF في أوائل التسعينيات. يتم إنتاجه في أجنة في جذع الدماغ والأنسجة الأخرى للجهاز العصبي ويعزز نمو الخلايا العصبية التي تتكون منها الدوبامين. منذ ذلك الحين ، يتم التحقيق في خيارات علاج باركنسون من قبل GDFN.

على الرغم من النجاح في الفئران وفي قرود الريس التي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالبشر ، إلا أن العلماء ما زالوا حذرين. قبل أن يتم تطبيق العلاج على البشر ، فإنهم يريدون استبعاد أن GDNF بدوره يؤدي إلى صدمة سامة في مرضى الشلل الرعاش.

Ingo Ensminger و Science Ad

© science.de

موصى به اختيار المحرر